Desde os anos 1960, quando a lipase hormônio-sensível foi descrita como a principal enzima responsável por mobilizar gordura armazenada nas células adiposas do organismo, acreditava-se que o mau funcionamento da LHS levaria ao acúmulo de gordura corporal.
Ou seja, na falta de energia, hormônios como a adrenalina ativariam a proteína para quebrar triglicerídeos e liberar ácidos graxos para outros órgãos. A lógica parecia infalível: tudo indicava que pessoas nascidas sem LHS acumulariam gordura e desenvolveriam obesidade.
Só que, na prática, isso não acontecia. Estudos conduzidos no início dos anos 2000 em camundongos knockout (com a enzima LHS “desligada”) e pacientes com mutação mostraram que a ausência de LHS não causa obesidade, mas lipodistrofia, uma incapacidade dos adipócitos para armazenar gordura adequadamente.
O mais paradoxal, no entanto, é que pacientes com essa condição frequentemente apresentam as mesmas complicações metabólicas da obesidade, resistência à insulina, diabetes tipo 2, esteatose hepática, dislipidemia, porque a gordura que deveria estar no tecido adiposo vai para outros órgãos, como fígado e músculo.
Sessenta anos depois da descoberta da enzima, uma equipe de pesquisadores da França, liderada pela professora Dominique Langin, do Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, decidiu investigar por que a ausência de LHS causa perda, e não ganho, de gordura.
