Um estudo publicado na revista científica Nature identificou um mecanismo molecular que pode abrir caminho para novas estratégias de tratamento da anemia falciforme e da beta-talassemia, doenças genéticas que afetam o sangue.
Os pesquisadores descobriram que a proteína BACH2 atua como um “freio” na produção de hemoglobina fetal, e que reduzir sua atividade pode aumentar a produção dessa proteína nas células sanguíneas.
A pesquisa, publicada em 30 de setembro, analisou dados genéticos de mais de 28 mil pessoas de diferentes ancestralidades e investigou como variações genéticas influenciam os níveis de hemoglobina fetal, uma forma da proteína responsável pelo transporte de oxigênio que é produzida principalmente durante o desenvolvimento antes do nascimento.
Os resultados indicam que a inibição da BACH2 pode ativar uma via molecular que favorece a produção de hemoglobina fetal.
A descoberta oferece uma possível nova abordagem para o desenvolvimento de tratamentos, mas ainda são necessários estudos para avaliar a segurança e a eficácia dessa estratégia em pacientes.
Como funciona o mecanismo identificado
A hemoglobina é uma proteína presente nos glóbulos vermelhos, responsáveis por transportar oxigênio pelo organismo.
Durante o desenvolvimento fetal, o corpo produz principalmente hemoglobina fetal. Após o nascimento, essa produção diminui gradualmente e dá lugar à hemoglobina adulta.
